Eintritts-Hemmer stellen ebenfalls eine Wirkstoffklasse dar, die zur Behandlung von HIV-1 Infektionen zugelassen wurde. Derzeit ist ein Eintritts-Hemmer vom Typ Fusions-Hemmer verfügbar. Dieser Wirkstoff verhindert, dass das Virus die Zellmembran durchdringt, indem ein HIV-Protein auf der Virenoberfläche angegriffen wird. Das HIV-Protein hilft dem Virus bei seinem Eintritt in die Zelle.

Ein weiterer Eintritts-Hemmer ist ein CCR5-Hemmer, dessen Ziel ein auf der Zelloberfläche sitzender menschlicher Korezeptor ist. Dieser Korezeptor hilft dem Virus beim Andocken an die Wirtszelle (Schlüssel – Schloss – Prinzip).

Es handelt sich hierbei um das erste Anti-HIV-Mittel, das gezielt an der Wirtszelle wirkt. Der CCR5-Korezeptor ist bei der Übertragung von HIV-1 von Bedeutung, daher ist er ein attraktives Ziel für die Behandlung von HIV.

Die Vorteile dieser Wirkstoffklasse sind: 1) sie ermöglicht einen zu RTIs und PIs alternativen Wirkmechanismus, 2) die Wirkstoffe müssen nicht in die Zelle eindringen, um eine Wirkung zu entfalten, und 3) sie wirkt in einer frühen Phase des Virusvermehrungskreislaufs.

Allerdings gibt es auch einige Nachteile. Eine oral zu verabreichende Form eines Fusions-Hemmers ist nicht verfügbar, weshalb diese Wirkstoffe ausschließlich in einer Spritze verabreicht werden können. Viele Patienten haben unerwünschte Nebenwirkungsreaktionen an der Einstichstelle.

Obwohl der CCR5-Inhibitor sich als vielversprechender Wirkstoff in den frühen klinischen Studien erwiesen hat, ist dieser Hemmstoff ausschließlich bei einem spezifischen HIV-Subtyp wirksam, der den CCR5-Korezeptor zum Andocken an die Wirtszelle verwendet.